The C. elegans daf-2 longevity gene / El gen de longevidad daf-2 de C. elegans

Cynthia Kenyon from the University of California, San Francisco describes in this video the rationale that led her to discovery that the mutation in daf-2 double the life span of the worm C. elegans

Kenyon de la Universidad de California, San Francisco describe en este video el fundamento científico que la llevo a descubrir que la mutación en daf-2 duplica la esperanza de vida del gusano C. elegans

2010 Harvard-Glenn Aging Symposium Talks / Pláticas del Simposio Harvard-Glenn sobre Envejecimiento 2010

The following eight talks were presented on the 5th annual Harvard/Paul F. Glenn Symposium

Elaine Fuchs, Rebecca C. Lancefield Professor in Mammalian Cell Biology and Development at The Rockefeller University and, Howard Hughes Medical Institute Investigator, talked about the molecular mechanisms underlying skin stem cells differentiation and how they are modified with aging.

Li-Huei Tsai, Picower Professor of Neuroscience, MIT and director of the Picower Institute for Learning and Memory (PILM) talked about longevity pathways preventing neurodegeneration. She showed novel behavioral and electrophysiological data of SIRT1 brain specific knockout mice and described the molecular mechanism underlying this phenotype, which involves micro-RNA dependent regulation of CREB and consequently of BDNF. We will see this work published soon.

Wade Harper, B. and N. Valle Professor of Molecular Pathology at Harvard Medical School presented an engaging talk about the human autophagy system that his team has been devoted on dissecting it. They use a cutting edge integrative proteomic approach which allows the study of proteome interactions or interactoma. through the application of CompPASS, a software which uses unbiased metrics to assign confidence measurements to interactions from parallel nonreciprocal proteomic data sets. Specifically his is using this approach to understand the dynamics of the human autophagosome, a regulatory system organelle homeostasis thus playing a central role on aging and age-related diseases.

Pinchas Cohen, Professor and Chief of Pediatric Diabetes and Endocrinology at

UCLA, spoke about the world of mitochondrial peptides. Humanin, a 24-amino-acid bioactive peptide evolutionarily conserved and transcribed from an open reading frame within the mitochondrial 16S ribosomal, is present in different tissues including brain, testis, colon, pancreas, heart kidney and ovary. It regulates age-related processes including cell survival, neuroprotection, inflammation and insulin resistance.

Gerald Shulman, George R. Cowgill Professor of Physiological Chemistry Medicine and Cellular & Molecular Physiology at Yale University and Howard Hughes Medical Institute Investigator, talked about reactive oxygen species, mitochondrial function and diabetes. He explained the used of magnetic resonance spectroscopy (MRS) to non-invasively examine intracellular glucose and fat metabolism in humans.

Raul Motosloavsky, Assistant Professor of Medicine at the Massachusetts General Hospital Cancer Center-Harvard Medical School gave a talk about sirtuins regulating metabolism. SIRT6 knockout mice experience lethal hypoglycemia, which leads to mouse early dead at 25 days old. Dr. Mostoslavsky described how this phenotype led his team to further analyze the role of SIRT6 in glucose homeostasis, and find a novel and singular function of this constitutively chromatin located sirtuin in preserving glucose homeostasis throughout regulating gene transcription. Currently Mostoslavsky team is pursuing further how this sirtuin is posttranslational regulated, as well as studying its role in chromatin dynamic.

Gary Ruvkun, Professor of Genetics at Harvard Medical School, presented a talk about xenobiotic detection and the control of life span in the worm C. elegans.

Alexander Meissner, Assistant Professor of Stem Cell and Regenerative Biology at Harvard Medical School and Co-Director of the Broad Institute Reference Epigenome Mapping Center, gave a talk about epigenetics, stem cells and aging. He showed the application of high-throughput bisulfite sequencing technologies for DNA methylation analysis.

Pláticas del Simposio Harvard-Glenn sobre Envejecimiento 2010

Las siguientes ocho pláticas se presentaron en el Quinto Simposio Anual Harvard/Paul F. Glenn.

Elaine Fuchs, Profesora en Biología Celular de Mamíferos y Desarrollo Rebecca Lancefield C. en Rockefeller University e investigador del Howard Hughes Medical Institute, habló sobre los mecanismos moleculares que subyacen a la diferenciación de las células madre de la piel y cómo se modifican con el envejecimiento.

Li-Huei Tsai, Profesora de Neurociencias Picower del MIT y director del PILM (Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria) habló sobre las vías de longevidad que previenen la neurodegeneración. Mostró datos nuevos de comportamiento y electrofisiología de ratones knock-out de SIRT1 en el cerebro y describieron el mecanismo molecular que subyace a esta fenotipo, lo que implica la regulación de micro-ARN dependiente de CREB y por consiguiente de BDNF. Este trabajo lo veremos publicado proximamente.

Wade Harper, Profesor de Patología Molecular B. y N. Valle en Harvard Medical School presentó una charla atractiva sobre el sistema de autofagia humano, el cual su equipo se ha dedicado a estudiar en detalle. Ellos utilizan un enfoque integrador de vanguardia, la proteómica que permite el estudio del interactoma o interacciones del proteoma mediante la aplicación de CompPASS, un software que utiliza métricas imparciales para asignar las medidas de confianza a las interacciones de conjuntos proteómicos de datos no recíprocos paralelos. En particular, utilizan este enfoque para comprender la dinámica del autophagosome humano, un sistema regulador de la homeostasis de los organelos, lo cual desempeña un papel central en el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad.

Pinchas Cohen, Profesor y Jefe de Diabetes Pediátrica y Endocrinología en la

UCLA, habló sobre el mundo de los péptidos mitocondriales. La humanin, un péptido bioactivo de 24 aminoácidos conservado evolutivamente y transcrito a partir de un marco de lectura abierta contenido en el gen 16S ribosomal mitocondrial, está presente en diferentes tejidos como el cerebro, testículo, colon, páncreas, riñón, ovario y corazón. Este regula los procesos relacionados con la edad incluyendo la supervivencia celular, neuroprotección, inflamación y resistencia a la insulina.

Gerald Shulman, Profesor de Química Fisiológica, Medicina Celular y Fisiología Molecular George R. Cowgill en Yale University e investigador del Howard Hughes Medical Institute, habló acerca de las especies reactivas de oxígeno, la función mitocondrial y la diabetes. Explicó la aplicación de la resonancia magnética con espectroscopia (MRS) para examinar de forma no invasiva de la glucosa intracelular y metabolismo de las grasas en los seres humanos.

Raúl Motosloavsky, Profesor Asistente de Medicina en el Massachusetts General Hospital Cancer Center, Harvard Medical School, dió una charla sobre la regulación del metabolismo por las sirtuinas. Los ratones knock-out en SIRT6 desarrollan hipoglucemia letal, lo que conduce su muerte a los 25 días de edad. Dr. Mostoslavsky describió cómo este fenotipo llevó a su equipo a analizar más a fondo el papel de la homeostasis de la glucosa en SIRT6 y a encontrar una función nueva y singular de esta sirtuina localizada en la cromatina, en la preservación de la homeostasis de la glucosa a través de regulación de la transcripción génica. Actualmente el equipo de Mostoslavsky está estudiando más a fondo la regulación postraduccional de esta sirtuina, así como su papel en la dinámica de la cromatina.

Gary Ruvkun, Profesor de Genética en Harvard Medical School, presentó una conferencia acerca de la detección de xenobióticos y el control de duración de la vida en el gusano C. elegans.

Alexander Meissner, Profesor Asistente de Células Madre y Biología Regenerativa de Harvard Medical School y Co-Director del Broad Institute Reference Epigenome Mapping Center, dió una charla sobre la epigenética, células madre y el envejecimiento. Mostró la aplicación de las tecnologías de secuenciación de bisulfito de alto-rendimiento para el análisis de la metilación del ADN.

The Harvard-Paul F. Glenn Symposium on Aging/El Simposio sobre Envejecimiento Harvard-Paul F. Glenn

The 5th annual Harvard/Paul F. Glenn Symposium on aging will be held on Monday, June 21, 2010, with the purpose of stimulating collaborative research and informing the broader research community about the most pervading topics and recent developments in the ever growing and ever-more copious field of biogerontology. Eight leading researchers from different fields will be speaking at these symposium. For more information visit Glenn symposium, and follow @ging since we will discuss soon some of the relevant information presented in the symposium.

El quinto simposio anual de Harvard/Paul F. Glenn sobre el tema de envejecimiento se llevará a cabo el lunes, 21 de junio, del 2010, con el propósito de estimular nuevas colaboraciones e informar al resto de la comunidad científica sobre los temas más importantes y los avances más recientes en el campo de la biogerontología. Ocho investigadores líderes en el área de envejecimiento expondrán su trabajo en el simposio y contarán con un público que no se limita a los confines de la universidad de Harvard, sino que incluye a investigadores de toda la nación estadounidense. Para más información sobre el simposio visite la página Glenn symposium y mantengase al pendiente de @ging, ya que pronto discutiremos la información mas relevante presentada en el simposio.

Epigenetic regulation of cognitive decline during aging/Regulación epigenética del deterioro cognitivo durante el envejecimiento

Histone acetylation regulates chromatin architecture and therefore global gene expression. Different studies have shown that modifications in gene expression are involved in both memory formation and brain aging processes. Peleg et al., (2010) addressed a novel epigenetic mechanism in mice, which links histone acetylation and gene expression changes with cognitive decline during aging. They showed that old mice (16-months-old) have impaired associative and spatial memory compared to young (3-months-old) or middle-age (8-months old) animals. This effect was associated to a lack of transient increase in H4K12 (histone 4 lysine 12) levels of acetylation and failure to modify gene expression in response to the fear conditioning in old mice. While 2229 genes were differentially expressed in hippocampus of young mice 1 h after fear conditioning, only six genes changed its level of expression in old mice. Furthermore, high levels of gene expression paralleled increased H4K12 acetylation along the coding regions of the genes. Thus, a decrease in H4K12 acetylation in old mice may interfere with transcriptional elongation of induced genes, which represent 88% of the genes regulated in young mice by fear conditioning.

Formin 2 gene, encoding an actin nucleator, which was up-regulated as detected by transcript and protein levels, also showed increased H4K12 acetylation in young mice but not in the old ones in response to fear conditioning. In addition, Formin 2 middle-age mutant mice showed impaired associative memory compared to young mice, demonstrating that lack of Formin-2 contributes to age-dependent memory loss.

Peleg et al., achieved the restoration of H4K12 acetylation levels, gene expression and learning abilities in old mice in response to fear conditioning, by infusing into their hippocampus either HDACs inhibitors, SAHA or sodium butyrate.

This work demonstrates that H4K12 acetylation is one of the epigenetic mechanisms involved in the regulation of age-dependent cognitive decline. Further research will allow us to understand which are the factors and mechanisms involved in the deregulation of H4K12 acetylation levels during aging.



La acetilación de las histonas regula la arquitectura de la cromatina y por lo tanto la expresión génica global. Diferentes estudios han demostrado que las modificaciones en la expresión genética intervienen tanto en la formación de la memoria como en los procesos de envejecimiento del cerebro. Peleg et al., (2010) reportaron un nuevo mecanismo epigenético en ratones, que asocia la acetilación de las histonas y los cambios de expresión génica con el deterioro cognitivo durante el envejecimiento. Ellos demostraron que ratones viejos (16 meses de edad) tiene alterada la memoria asociativa y espacial en comparación con animales jóvenes (3 meses de edad) o de mediana edad (8 meses). Este efecto se asoció a la falta de aumento transitorio de los niveles de acetilación de la H4K12 (lisina 12 de la histona 4) y de la modificacion de la expresión génica en respuesta al estímulo en ratones viejos. Mientras que 2229 genes fueron expresados diferencialmente en el hipocampo de los ratones jovenes 1 h después del condicionamiento al miedo, sólo seis genes cambiaron su nivel de expresión en ratones viejos. Por otra parte, altos niveles de expresión génica se correlacionaron con el aumento de la acetilación de H4K12 en toda la región codificante de los genes. Por lo tanto, una disminución de la acetilación de H4K12 en ratones viejos puede interferir con la elongación transcripcional de genes inducidos, los cuales representan el 88% de los genes regulados en ratones jóvenes por el condicionamiento al miedo.

Formin 2, gen que codifica para un nucleador de actina, el cual se indujo a nivel del transcrito y de la proteína, también mostró aumento de acetilación H4K12 en ratones jóvenes pero no en los viejos en respuesta al miedo acondicionado. Además, los ratones Formin 2 mutantes de mediana edad mostraron deterioro de la memoria asociativa en comparación con los ratones jóvenes, lo que demuestra que la falta de Formin-2 contribuye a la pérdida de la memoria dependiente de la edad.

Peleg et al., logró restaurar los niveles de acetilación de H4K12, la expresión génica y las capacidades de aprendizaje en ratones viejos en respuesta al condicionamiento clásico mediante la infusión en el hipocampo de alguno de los dos inhibidores de HDACs, SAHA o butirato de sodio.

Esto trabajo demuestra que la acetilación de H4K12 es uno de los mecanismos epigenéticos implicados en la regulación de deterioro cognitivo dependiente de la edad. Investigación adicional nos permitirá comprender los factores y mecanismos implicados en la desregulación de los niveles de acetilación de H4K12 durante el envejecimiento


Peleg, S., Sananbenesi, F., Zovoilis, A., Burkhardt, S., Bahari-Javan, S., Carlos, R., Cota, P., Lee, J., Gogol-Doering, A., Opitz, L., Salinas-Riester, G., Dettenhofer, M., Kang, H., Farinelli, L., Chen, W., & Fischer, A. (2010). Altered histone acetylation is associated with age-dependent memory impairment in mice. Science (New York, N.Y.) , 328 (5979), 753-756.

URL http://dx.doi.org/10.1126/science.1186088

Aging journal indexed by Science Citation Index / La revista Aging indizada en el Science Citation Index

Aging, the newest open access periodical publication in the field of aging, released 15 months ago and added by the end of last year in PubMed Central, has also met the high standards of Thomson's Science Citation Index Expanded that was recently indexed by it.

Aging, la publicación periódica más reciente de acceso abierto en el campo del envejecimiento, lanzada hace 15 meses y la cual fue adicionada a finales del año pasado en PubMed Central, también ha cumplido con los altos estándares de Thomson's Science Citation Index Expanded que fue indizada recientemente por éste.

A novel naturally occurring indole with anti-aging properties / Un indole nuevo de origen natural con propiedades anti-envejecimiento

Indole-3-propionic acid (IPA), related to melatonin but which largely surpasses its antioxidant effects, was discovered in 1999 in the plasma and cerebrospinal fluid of humans and has been attributed a potent neuroprotective effect against deposition of amyeloid beta-protein, hallmark of Alzheimer’s disease. In order to improve the bioavailability of this compound, the group led by Pappolla, recently reported a new amphiphilic indol substance, IPAM, able to cross biological membranes and which in contrast to melatonin has long half-life and no pro-oxidant activity. Surprisingly, it was found that this molecule is also present in rat brain and confers the following anti-aging effects in mammalian mitochondrial:

1) Reverts age-dependent decline of rat mitochondrial proton motive force and energetic capacity.

2) Antagonizes toxin-induced mitochondrial damage in young and old mice brains triggered by the electron transport inhibitors such as doxorubicin and antimycin A, and the proton potential dissipater carbonylcyanide-p-trifluoromethoxyphenylhydrazone (FCCP).

3) Increases the activity of mitochondrial Complex I —generator of half the amount of free radicals produced by the mitochondria— and Complex IV, activities that tend to diminish through the course of aging.

4) Poses a potent antioxidant effect with no pro-oxidant intermediaries detected in vitro.

Furthermore, Poeggeler et al. used microscopic rotifers as an aging model system to explore the effect of IPAM on longevity and found that animals treated with this compound have increased size, fertility and 300% longer lifespan than their untreated peers. Additional insights into the biochemical mechanisms underling the effects of this indole will determine whether oxidative stress reduction is indeed the main cause of these anti-aging effects, or if rather deregulation of other molecular pathways leads to this phenotype.


IPAM increases lifespan in rotifers/ IPAM incrementa la esperanza de vida en rotiferos.
Poeggeler et al, 2010 URL http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0010206

El ácido indol-3-propiónico (IPA) relacionado con la melatonina pero que supera ampliamente sus efectos antioxidantes, fue descubierto en 1999 en el plasma y el líquido cefalorraquídeo de los seres humanos y se le ha atribuido un potente efecto neuroprotector de la deposición de proteina beta amiloide, sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. Con el fin de mejorar la biodisponibilidad de este compuesto, el grupo dirigido por Pappolla reportó recientemente una nueva sustancia indol anfifílica, IPAM, capaz de atravesar las membranas biológicas y que, en contraste con la melatonina tiene una vida media larga y sin actividad pro-oxidante. Sorprendentemente, se descubrió que esta molécula también está presente en cerebro de rata y confiere los siguientes efectos anti-envejecimiento en las mitocondrias de mamíferos:

1) Revierte la disminución de la fuerza proton-motriz y la capacidad energética de la mitocondria de rata que se presenta con la edad.

2) Antagoniza el daño mitocondrial inducido por toxinas en el cerebro de ratones jóvenes y viejos provocado por los inhibidores de transporte de electrones, como la doxorrubicina y la antimicina A, asi como por el disipador del potencial de protones, carbonylcyanide-p-trifluoromethoxyphenylhydrazone (FCCP).

3) Aumenta la actividad del Complejo I mitocondrial —generador de la mitad de la cantidad de radicales libres producidos por las mitocondrias— y del complejo IV, actividades que tienden a disminuir en el curso del envejecimiento.

4) Posee un efecto antioxidante potente sin intermediarios pro-oxidantes detectado in vitro.

Por otra parte, Poeggeler et al. utilizaron rotíferos como un sistema modelo de envejecimiento para explorar el efecto del IPAM sobre la longevidad y encontraron que los animales tratados con este compuesto presentan un aumento en tamaño, la fertilidad y la esperanza de vida se extiende un 300% en compración con los controles no tratados. Indicios adicionales sobre los mecanismos bioquímicos que subyacen a los efectos de este indol determinará si la reducción del estrés oxidativo es la causa principal de estos efectos anti-envejecimiento, o si más bien la desregulación de otras vías moleculares promueven este fenotipo.

Chyan, Y. J., Poeggeler, B., Omar, R. A., Chain, D. G., Frangione, B., Ghiso, J., & Pappolla, M. A. (1999). Potent neuroprotective properties against the alzheimer beta-amyloid by an endogenous melatonin-related indole structure, indole-3-propionic acid. The Journal of biological chemistry , 274 (31), 21937-21942. URL http://dx.doi.org/10.1074/jbc.274.31.21937

Poeggeler, B., Sambamurti, K., Siedlak, S. L., Perry, G., Smith, M. A., & Pappolla, M. A. (2010). A novel endogenous indole protects rodent mitochondria and extends rotifer lifespan. PLoS ONE , 5 (4), e10206+. URL http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0010206

Signs of replicative aging in the bacteria E.coli / Indicios de envejecimiento replicativo en la bacteria E. coli

Potential aging factors in E. coli binary fission / Factores potenciales de envejecimiento en la fision binaria de E. coli. Nyström, T. (2007) URL http://dx.doi.org/10.1371/journal.pgen.0030224

It was long considered that bacteria, which reproduce by symmetrical binary fission like E. coli, do not experience replicative aging, however by tracking the poles of dividing cells it was demonstrated that growth rates of sibling bacteria are different. Those cells that inherit the old poles show decrease fitness (growth rates) compared with the ones derived from new poles, thus demonstrating signs of replicative aging. Still remains to discover which are the factors involved in bacteria replicative aging and if these may share similar molecular mechanisms with other unicellular model organisms.

Durante mucho tiempo se consideró que las bacterias que se reproducen por fisión binaria simétrica como E. coli no presentan envejecimiento replicativo, sin embargo mediante el seguimiento de los polos de las células en división se demostró que la tasa de crecimiento de las bacterias descendientes o hermanas son diferentes. Aquellas células que heredan el polo viejo muestran disminución en su estado físico (tasa de crecimiento) en comparación con las derivadas del polo nuevo, lo cual demuestra signos de envejecimiento replicativo. Aun falta por descubrir cuales son los factores que participan en el envejecimiento replicativo bacteriano y si estos pudieran compartir mecanismos moleculares similares con otros organismos modelo unicelulares.

Nyström, T. (2007). A bacterial kind of aging. PLoS genetics, 3 (12). URL http://dx.doi.org/10.1371/journal.pgen.0030224

The bacterial homolog of the longevity gene Sir2 regulates chemotaxis/El homologo del gen de longevidad Sir2 en bacterias regula la quimiotaxis

Although the first insight into Sir2 enzymatic activity came from CobB, the Sir2 homolog in bacteria, the physiological role of bacterial sirtuins has remained unclear. Li et al., recently showed that CobB from E. coli regulates bacteria response to different chemicals in the milieu by deacetylating and thus covalently modifying CheY, the response regulator that transduces the signal from the receptors to the flagella. According to this, deletion of cobB gene reduces bacteria chemotactic responses.

Since environment plays an important role on aging, it will be interesting to determine whether changes in chemotaxis parallel E.coli replicative aging, and whether sirtuins or additional conserved longevity pathways are involved in the regulation of this phenomenon.



Aunque los primeros análisis sobre la actividad enzimática de Sir2 provienen de CobB, el homologo de Sir2 en bacteria, el papel fisiológico de las sirtuinas bacterianas se desconoce. Li et al., recientemente demostraron que CobB de E. coli regula la respuesta bacteriana a diferentes sustancias químicas en el medio por medio de la desacetilación y por lo tanto modificación covalente de CheY, el regulador de la respuesta que transduce la señal de los receptores a los flagelos. De acuerdo con esto, la supresión del gen cobB reduce la respuesta quimiotáctica bacteriana.

Puesto que el medio ambiente juega un papel importante en el envejecimiento, sería interesante determinar si cambios en la quimiotaxis están relacionados con el envejecimiento replicativo de E. coli , y si las sirtuinas u otras vías de longevidad conservadas participan en este fenómeno.

Li, R., Gu, J., Chen, Y.-Y. Y., Xiao, C.-L. L., Wang, L.-W. W., Zhang, Z.-P. P., Bi, L.-J. J., Wei, H.-P. P., Wang, X.-D. D., Deng, J.-Y. Y., & Zhang, X.-E. E. (2010). Cobb regulates escherichia coli chemotaxis by deacetylating the response regulator chey. Molecular microbiology. URL http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2958.2010.07125.x

Nature and Science team up on a new open access journal/La revistas Nature and Science se unen en un nueva revista de acceso abierto

Science and Nature, two of the scientific journals with highest impact in basic science and witnesses of the biogerontological evolution, by publishing several of the most relevant papers on the field, give us today the great news of teaming up on a new Open Access journal called either Scientific Nature or Natural Science that will use semantic Web 3.0 technologies. Here is the news in the words of ScienceNOW:

“Science and Nature have ended their historic battle for the world’s best basic science articles, agreeing to cease their respective publications and co-launch an open-access, online-only journal with an innovative democratic peer-review system, sources at both journals revealed this morning.

"The difficult economics of scientific publishing today did play a role in this decision, but we also saw an opportunity to create a Web 3.0 basic sciences journal for the next generation of researchers," says Havel Affe, the geneticist who has agreed to become the journal’s editor-in-chief. "We predict the journal will become the dominant force in scientific publishing".

“The new journal will be called either Scientific Nature or Natural Science depending on the result of a text-message vote by the scientific community”.

April fools' day news. No doubt Science knows the dreams of many of their readers. Could this become real soon?



The blog ciberliter@tur@ UNAM, specialized in cyberinfrastructure and electronic resources for e-research, considers that:

"This is another evidence of how digital information revolution is impacting the dynamic, structure and publication of science"

Science y Nature, dos de las revistas científicas con mayor impacto en la ciencia básica y testigos de la evolución biogerontologica al publicar varios de los artículos más relevantes en el campo, nos dan hoy la gran noticia de asociarse en una nueva revista de acceso abierto llamada ya sea Scientific Nature o Natural Science que utilizará las tecnologías semánticas de la Web 3.0. Aquí está la noticia en las palabras de ScienceNOW:

"Science y Nature han terminado su batalla histórica por los mejores artículos de ciencias básicas en el mundo, comprometiéndose a poner fin a sus respectivas publicaciones y al co-lanzamiento de una revista de libre acceso en línea con un innovador sistema democrático de revisión por pares, las fuentes de ambas revistas revelaron esta mañana”.

"La actuales dificultades económicas que enfrenta la publicación científica tuvo un papel en esta decisión, pero también hemos visto una oportunidad de crear una revista de ciencias básicas con tecnología Web 3.0 para la próxima generación de investigadores", dice Havel Affe, genetista que ha aceptado convertirse en el editor en jefe de la revista. "Prevemos que la revista se convertirá en la fuerza dominante en la publicación científica".

"La nueva revista se llamará ya sea Scientific Nature o Natural Science en función del resultado de una votación de mensaje de texto por la comunidad científica".

El blog ciberliter@tur@ UNAM, especializado en ciberinfrastructura y recursos electrónicos para la e-investigación , considera que:

“Esta es otra de las evidencias de la repercusión [que ha tenido] la revolución de la información digital en la ciencia, en su estructura, dinámica y publicación”.

Esta es una broma elaborada por Science para el dia de los inocentes que se celebra hoy en varios paises del mundo. No cabe duda que la revista conoce los sueños de muchos de sus lectores. Estos se harán realidad pronto?