From the Geronts to gerontology / De los Gerontes a la gerontología

Lycurgus marble bas-relief, one of 23 reliefs of great historical lawgivers in the chamber of the U.S. House of Representatives in the United States Capitol / Relieve de Licurgo en mármol, uno de los 23 relieves de los legisladores más importantes de la historia que están en la Cámara de USA. Casa de los Representantes en el Capitolio de USA.

The term Gerontology was coined and added to the international scientific vocabulary in 1903 by Dr. Michel Elie Metchnikoff (1845-1916), Russian sociologist and biologist, successor of Pasteur. The etymology of the word comes from Greek, "geron" = old and "logos" = study. One of the most used words from the root "geron" in Ancient Greece was "gerontocracy", which referred to the government led by the elderly. In Sparta, 800 BC, the Geronts were a council of 28 men older than 60 years chosen by "meritocracy", the most prestigious were recognized for their merits highlighting as prudence, moderation, wisdom and military capability. Their performance was unquestionable and the appointment was for whole life. Along with the two kings they conformed the Gerousia (from ancient Greek "Geronti") or Council of Elders; and all together with People's Assembly ruled the city-state. Through this government system, established by Lycurgus, the Spartans tried to use elderly experience for people’s benefit. The Geronts had the mission of acting as consultants, participate in ruling the city-state as well as propose and elaborate the new laws in the legislature. Also, they were involved in the Supreme Court decisions of death sentences or loss of citizenship, and even had the power of censoring the Kings. The Geronts determined when popular decisions were made wrong and played a significance role in mediating issues between the monarchy and people, applying their wisdom and fair approach when needed. They helped to establish a city-state balance by supporting king’s decisions or governor´s wills.

Nowadays gerontology recapitulates the meaning of the Geronts by focusing on the multidisciplinary study of aging through its various branches, including sociology, psychology and biology of aging or biogerontology, with the aim of investigating the different aspects that influence and are influenced by aging. Taken together, these studies contribute in the development of strategies that promote physically and mentally healthy living in the growing group of older adults, as well as keeping them active and integrated into the society.


El término gerontología fue acuñado e incorporado al vocabulary científico internacional en 1903 por el doctor Michel Elie Metchnikoff (1845-1916) sociólogo y biólogo ruso, sucesor de Pasteur. El origen etimológico de gerontología proviene del griego, "geron" = viejo y "logos" = estudio. Una de las palabras más usadas procedentes de la raíz "geron" en la Grecia Antigua, fue "gerontocracia" la cual se refería al gobierno dirigido por los ancianos. En Esparta, 800 a. C., los Gerontes eran un consejo de 28 hombres que pasaban de los 60 años, elegidos por “meritocracia”, se reconocia a los miembros más prestigiados que destacaban por sus meritos como prudencia, moderación, buen juicio y capacidad militar. Su desempeño era incuestionable y su nombramiento vitalicio. Estos junto con los dos reyes formaban la Gerusia (del griego antiguo “gerontia”) o Consejo de Ancianos, y todos en conjunto con una Asamblea Popular gobernaban la Ciudad-Estado. Con este sistema de gobierno, creado por Licurgo, los espartanos pretendian utilizar la experiencia de los ancianos para beneficiar al pueblo. Los Gerontes tenían la misión de actuar como consultores, participar en gobernar el estado, asi como proponer y elaborar las nuevas leyes. Además, formaban parte del las discusiones sobre pena de muerte o pérdida de ciudadanía en el tribunal supremo e incluso tenían atribuciones para censurar a los reyes. Los ancianos también determinaban cuando el pueblo se había equivocado. La trascendencia de la función de los gerontes era la de mediar los asuntos entre la monarquía y el pueblo, aplicando su sabiduría y justo criterio cuando el caso lo ameritaba. Por medio del apoyo a las decisiones de los reyes o a la voluntad de los gobernados, se establecía el equilibrio en la Ciudad–Estado.

En la actualidad la gerontología recapitula el significado de geronte al enfocarse al estudio multidisciplinario del envejecimiento a través de sus diferentes ramas que incluyen la sociología, la psicología y la biología del envejecimiento o biogerontología, con el objetivo de conocer los diferentes aspectos que influyen y son influidos por el envejecimiento. El conjunto de estos estudios promueven el desarrollo de estrategias para que el creciente grupo de adultos mayores vivan sanos física y mentalmente y se mantengan activos y participativos en la sociedad.

Contributed by Judy Campos / Contribución de Judy Campos

Harvard Classics por gyrovague
Textos sobre la Agogé espartana
Osvaldo Prieto Ramos. Gerontología y Geriatría. Breve resumen histórico

A tour of TOR: one of the most attractive pathways of Longevity / Un tour por TOR: una de las vías mas atractivas de Longevidad

Rapamycin, a bacterial derived drug, was identified in late 1970´s as a potent antifungal and immunosuppressive agent. A clinical potential in organ transplantation, cancer, and cardiovascular disease was later attributed to that drug. The target of rapamycin (TOR) was first described in a screening for mutations in yeast that abolished the growth-inhibitory effect of rampamycin. TOR proteins, highly conserved from yeast to mammals, are large polypeptides (280–300 kDa) that bear a carboxy-terminal region with sequence similarity to the catalytic domains of the phosphoinositide (PI) 3-kinase related kinases (PIKK). TOR couples cellular protein synthesis with nutrient availability (Abraham et al., 2002).

A yeast genome-wide screening of 4,900 isogenic single-gene deletion strains, showed proteins involved in TOR signaling pathway as regulators of lifespan. TOR inhibition increases replicative (Kaeberlein et al., 2005) and chronological longevity (Powers et al., 2005) of dividing and nondividing yeast cells, respectively. Genetic or pharmacological inhibition of TOR pathway also extends lifespan of different model organisms ranging form yeast to mice. In the nematode Caenorhabditis elegans TOR deficiency extends more than twice its natural lifespan.

TOR is essential during development and in adulthood it regulates aging and age related diseases including cancer and neurodegeneration. Deletion of mouse ribosomal S6 protein kinase 1 (S6K1), a major component of mammalian TOR (mTOR) signaling pathway, resembles calorie restriction gene expression patterns, extends life span and increases resistance to age-related pathologies in mice (Selman et al., 2009). Interestingly, a recent study shows that the mouse sirtuin, SIRT1, interacts with TSC2, an inhibitory-complex upstream to mTOR, negativelly regulating that signaling pathway (Ghosh, et al., 2010).

Rapamycin based drugs are currently available in the market as immunosuppressant or to treat cancer (Ouroboros) but still remains to be fully investigated whether inhibition of TOR pathway may be a feasible intervention for human aging.


La rapamicina, un fármaco derivado de bacterias, fue identificada a finales de 1970 como un potente agente antifúngico e inmunosupresor. Posteriormente, a este fármaco se le consideró con un potencial clínico para el tratamiento en el trasplante de órganos, el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. La molécula diana de la rapamicina (TOR) fue descrita por primera vez en un análisis de detección de mutaciones de levadura que anulaban el efecto inhibidor de la rampamicina en el crecimiento. Las proteínas TOR, altamente conservadas desde la levadura hasta los mamíferos, son polipéptidos grandes (280-300 kDa) que contienen una región carboxilo-terminal similar a la secuencia del dominio catalítico de las las cinasas relacionadas a la fosfoinosítido (PI) 3-cinasa (PIKK). TOR acopla la síntesis de proteínas celulares con la disponibilidad de nutrientes (Abraham et al., 2002).

Un tamizado extenso del genoma de levadura de 4,900 cepas isogénicas con ablaciones individuales de genes, mostró que proteinas que participan en la vía de señalización de TOR regulan la esperanza de vida. La inhibición de TOR aumenta la longevidad replicativa (Kaeberlein et al., 2005) y cronológica (Powers et al., 2005) de las células de levadura en división y no división, respectivamente. La inhibición genética o farmacológica de la vía TOR también incrementa la longevidad de diferentes organismos modelo desde la levadura hasta ratones. En el nematodo Caenorhabditis elegans, la deficiencia de TOR extiende a más de dos veces su esperanza de vida natural.

TOR es esencial durante el desarrollo y en la edad adulta regula el envejecimiento y las enfermedades relacionadas con éste como el cáncer y la neurodegeneración. La ablación de la proteína ribosomal S6 cinasa 1 (S6K1) en ratón, un componente importante de la vía de señalizacón de TOR en mamíferos (mTOR), recapitula los patrones de expresión génica de la restricción calórica y aumenta tanto la longevidad como la resistencia a las patologías relacionadas con el envejecimiento en ratones (Selman et al., 2009). Cabe señalar que un estudio reciente demuestra que la sirtuina de ratón, SIRT1, interactúa con TSC2, un complejo inhibidor que regula negativamente a mTOR (Ghosh, et al., 2010).

Medicamentos basados en la rapamicina están disponibles actualmente en el mercado como inmunosupresores o para tratamiento del cáncer (Ouroboros), sin embargo, aún falta investigar a fondo si la inhibición de la vía de TOR podría ser una intervención viable para el envejecimiento humano.

Abraham, R. T. (2002). Identification of tor signaling complexes: more torc for the cell growth engine. Cell , 111 (1), 9-12. URL http://view.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12372295

Ghosh, H. S. S., McBurney, M., & Robbins, P. D. (2010). Sirt1 negatively regulates the mammalian target of rapamycin. PloS one , 5 (2). URL http://view.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1237229

Kaeberlein, M., Powers, R. W., Steffen, K. K., et al., (2005). Regulation of yeast replicative life span by tor and sch9 in response to nutrients. Science (New York, N.Y.) , 310 (5751), 1193-1196. URL http://dx.doi.org/10.1126/science.1115535

Powers, R. W., Kaeberlein, M., Caldwell, S. D., et al (2006). Extension of chronological life span in yeast by decreased tor pathway signaling. Genes & development , 20 (2), 174-184 URL http://dx.doi.org/10.1101/gad.1381406

Selman, C., Tullet, J. M. A., Wieser, et al., (2009). Ribosomal protein s6 kinase 1 signaling regulates mammalian life span. Science (New York, N.Y.) , 326 (5949), 140-144.URL http://dx.doi.org/10.1126/science.1177221et al., (2009). Ribosomal protein s6 kinase 1 signaling regulates mammalian life span. Science (New York, N.Y.) , 326 (5949), 140-144. URL http://dx.doi.org/10.1126/science.1177221

Baker's yeast: from the kitchen to biogerontology labs / Levadura para panadería: de la cocina a los laboratorios de biogerontología

Schematic for Yeast Replicative and Chronological Aging/Representación del envejecimiento replicativo y cronologico de la levadura. Adapted from/Adaptado de Kaeberlein, M., Burtner, C. R., & Kennedy, B. K. (2007). Recent developments in yeast aging. PLoS Genet , 3 (5), e84+. URL http://dx.doi.org/10.1371/journal.pgen.0030084

Biogerontology research laboratories that focus on studying the mechanisms underlying aging processes use yeast as a model organism to gain more insights into the regulatory pathways of aging. Yeast aging is assessed by two different paradigms: replicative or chronological. The number of asymmetric mitotic divisions experienced by a dividing single mother cell determines replicative aging, while the length of time nondividing cells remain viable in a stationary culture corresponds to chronological aging.

Los laboratorios de investigación en biogerontología, los cuales se centran al estudio de los mecanismos que subyacen los procesos de envejecimiento, utilizan a la levadura como organismo modelo para obtener más ideas sobre las vías que regulan este proceso. El envejecimiento de la levadura es evaluada por dos paradigmas diferentes: el replicativo o el cronológico. El número de divisiones mitóticas asimétricas que experimenta una célula madre en división determina el envejecimiento replicativo, mientras que el tiempo durante el cual las levaduras que no se dividen en un cultivo estacionario permanacen viables, correponde al envejecimiento cronológico.

Antitumor drugs mimic energy restriction longevity regimen ∕ Drogas antitumorales mimetizan el régimen de longevidad de restricción energética

Lifespan extension by calorie restriction was first reported in rats by McCay CM., in 1935. La extensión de la esperanza de vida fue reportada por primera vez por McCay CM., en 1935 by Shaday Michán is licensed under a Creative Commons Atribución-No comercial 2.5 México License. Based on a work at aging-academic.blogspot.com.

Human life expectancy has increased substantially over the past 100 years, yet the majority of individuals still experience a prolonged decline in health and vitality after age 70. Over the past 15 years, significant progress has been made in understanding the molecular mechanisms that protect organisms against the onset of age-related deterioration. The challenge is to discover how these pathways mediate their effects and to use this knowledge to improve the quality of human life at older ages. Calorie restriction (CR), the reduction of calorie consumption from 20% to 50% on a balanced diet, also refers as dietary restriction (DR) or energy restriction (ER), is the only natural regimen that can extend healthy life span in diverse organisms and decrease the incidence of age-related pathologies such as cancer, cardiovascular disease, neurodegeneration, and cognitive decline. The mechanisms that orchestrate the beneficial effects of CR remain unknown, but there is growing evidence that a family of NAD+-dependent deacetylases known as "sirtuins" mediate key aspects of CR physiology. Sirtuins named after Sir2 (Silence Information Regulator 2) from yeast Saccharomyces cerevisiae, have been shown to extend the lifespan of yeast and simple metazoans by about 30% when overexpressed, ostensibly by mimicking CR.

A new paper in JBC shows that Thiazolidinediones (TZDs), selective ligands for the nuclear transcription factor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR), elicit hallmark cellular responses characteristic of energy restriction in LNCaP prostate cancer and MCF-7 breast cancer cells, paralleling those induced by glucose starvation and two known energy restriction-mimetic agents (ERMAs), 2-deoxyglucose (2-DG) and resveratrol. These changes include reduced glycolytic rate, transient induction of SIRT1 (Sir2 ortholog in humans), and activation of the intracellular fuel sensor AMP-activated protein kinase (AMPK) and endoplasmic reticulum (ER) stress, the interplay among which culminates in autophagy and apoptosis. SIRT1, underlies the effect of energy restriction on apoptosis induction by TZSs.

La esperanza de vida humana ha aumentado sustancialmente en los últimos 100 años y la mayoría de las personas aún experimentan una disminución prolongada en la salud y la vitalidad después de 70 años de edad. En los últimos 15 años, se han realizado importantes progresos en la comprensión de los mecanismos moleculares que protegen a los organismos contra la aparición del deterioro relacionado con la edad. El reto es descubrir cómo estas vías median sus efectos y utilizar este conocimiento para mejorar la calidad de la vida humana en edades más avanzadas. La restricción calórica (CR), la reducción del consumo de calorías del 20% al 50% en una dieta equilibrada, también conocida como restricción dietética (DR) o restricción de energía (ER), es el único régimen natural que puede extender la vida saludable en los diversos organismos y disminuir la incidencia de patologías relacionadas con la edad como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, la neurodegeneración, y el deterioro cognitivo. Los mecanismos que regulan los efectos benéficos de la CR se desconocen, pero hay datos que sugieren que una familia de deacetilasas dependientes de NAD+, conocidas como "sirtuinas", median aspectos clave de la fisiología en la CR. Las sirtuinas cuyo nombre proviene de Sir2 (Silence Información Regulador 2) de la levadura Saccharomyces cerevisiae, prolongan la vida de estos microorganismos por arriba de un 30% y también la de metazoario s pequeños cuando se induce la expresión de Sir2, aparentemente imitando la CR.

Un nuevo artículo en JBC muestra que las tiazolidinedionas (TZD), ligandos selectivos del factor de transcripción nuclear PPAR (receptor de los activadores de proliferación peroxisomal), provoca respuestas celulares características de la restricción energética en células de cáncer de próstata LNCaP y en células de cáncer de mama MCF-7, simulando a aquellas producidas por el ayuno o por la 2-desoxiglucosa (2-DG) y el resveratrol, ambos agentes miméticos de la restriccion energética (ERMAs). Estos cambios incluyen la reducción de tasa glucolítica, la inducción transitoria de SIRT1 (el orthologo de Sir2 en humano), la activación de la cinasa AMPK considerada un sensor de combustible intracellular, y la respuesta a estres del retículo endoplásmico (RE), esta interacción culmina en la autofagia y la apoptosis. SIRT1 media el efecto de la restricción de energía en la inducción de apoptosis por TZSs.

Wei, S., Kulp, S. K., & Chen, C.-S. (2010). Energy restriction as an antitumor target of thiazolidinediones. Journal of Biological Chemistry. URL http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M109.065466

Cells reveal protein acetylation secrets relevant to aging / Células revelan secretos de acetilación de proteinas relevantes para el envejecimiento

Acetyl groups from protein lysine residues are removed by deacetylases such as HDACs or sirtuins / Los grupos acetilo son removidos de los residuos de lisina de las proteinas por desacetilasas como las histonas desacetilasas o las sirtuinas by Shaday Michán is licensed under a Creative Commons Atribución-No comercial 2.5 México License. Based on a work at aging-academic.blogspot.com.

It has long known that acetylation of histone lysine residuos plays an important role in different cellular processes through regulation of epigenetic mechanisms, which control global gene expression, yet it was just 13 years ago when the first non-histone protein lysine acetylated, p53, was discovered. Since then, an extensive variety of targets have been added to the list of non-histones that are also dynamically posttranslational regulated by this modification. Kim et al., in 2006 showed that 195 of the about 600 proteins that conform mouse liver mitochondria were lysine acetylated, including many longevity regulators and metabolic enzymes. Zhao et al. recently addressed in a Science paper, the extent of this modification in human liver. They found 703 additional lysine acetylated proteins to the previously reported, with a high presence of metabolic enzymes. Indeed, almost every enzyme in glycolisis, gluconeogenesis, tricarboxylic and urea cycles, as well as metabolism of fatty acids and glycogen was found acetylated. Interestingly, extracellular fuels including fatty acids, aminoacids or glucose altered acetylation levels. Furthermore, either enzymatic activity or protein stability resulted vulnerable to this posttranslational modification. Protein lysine acetylation as a ubiquitous mechanism of metabolic control may play important roles in the regulation of longevity and age-related diseases, yet undiscovered.

Se ha sabido por largo tiempo que la acetilación de los residuos de lisina en las histonas desempeña un papel importante en diferentes procesos celulares, al regular mecanismos epigenéticos que controlan la expresión génica global, pero hace solo 13 años fue cuando se descubrió la primera proteína no-histona acetilada en lisinas, p53. Desde entonces, una amplia variedad de dianas se han añadido a la lista de no-histonas que también son dinámicamente reguladas postraduccionalmente por dicha modificación. Kim et al., en 2006 demostró que 195 de las aproximadamente 600 proteínas que conforman las mitocondrias del hígado del ratón presentan lisinas acetiladas, incluidos varios reguladores de la longevidad y enzimas que participan en el metabolismo. Zhao et al., en un artículo publicado recientemente en Science analizan el grado en que esta modificación incide en el hígado humano. Ellos encontraron 703 proteínas acetiladas en sus lisinas, adicionales a las reportadas previamente, con una alta presencia de enzimas metabólicas. De hecho, casi todas las enzimas de la glicolisis, la gluconeogénesis, ciclos de los ácidos tricaboxílicos y de la urea, así como el metabolismo de los ácidos grasos y de glucógeno, las encontraron acetiladas. Curiosamente, combustibles extracelulares como ácidos grasos, aminoácidos o glucosa alteraron los niveles de acetilación. Además, tanto la actividad enzimática como la estabilidad de las proteínas resultaron vulnerables a este tipo de modificación postraduccional. La acetilación de la lisinas en las proteínas como un mecanismo ubicuo de control del metabolismo, puede jugar papeles importantes en la regulación de la longevidad y de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, que aún faltan por descubrir.

Zhao, S., Xu, W., Jiang, W., Yu, W., Lin, Y., Zhang, T., Yao, J., Zhou, L., Zeng, Y., Li, H., Li, Y., Shi, J., An, W., Hancock, S. M., He, F., Qin, L., Chin, J., Yang, P., Chen, X., Lei, Q., Xiong, Y., & Guan, K.-L. (2010). Regulation of cellular metabolism by protein lysine acetylation. Science , 327 (5968), 1000-1004. URL http://dx.doi.org/10.1126/science.1179689

Kim, S. C., Sprung, R., Chen, Y., Xu, Y., Ball, H., Pei, J., Cheng, T., Kho, Y., Xiao, H., & Xiao, L. (2006). Substrate and functional diversity of lysine acetylation revealed by a proteomics survey. Molecular Cell , 23 (4), 607-618. URL http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2006.06.026

Aging Research in the World/Investigación sobre envejecimiento en el mundo

Aging Research Map based on scientific production as determined using Springer application.

Mapa de la investigación sobre envejecimiento con base en la información de la producción científica utilizando la aplicación de Springer.

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IGF-1 mediates fasting-dependent chemotherapeutic index improvement / IGF-1 media el mejoramiento del indice quimioterapeútico dependiente del ayuno

Cancer in one of the main causes of death in the older adult population. Similarly to calorie restriction, deficiencies in the growth hormone (GH)/IGF-I axis increase stress resistance and life span in various organisms. Valter Longo´s Group from Andrus Gerontology Center USC, previuosly showed that short-term starvation improves survival of normal but not malignant cells after high-dose chemotherapy. In a recent publication, using liver IGF-1 deficient mice which have a 75% reduction in circulating IGF-I and elevated growth hormone levels, the same group showed that reduction in circulating IGF-I and in intracellular IGF-I signaling mediate short-term starvation-dependent differential stress resistance of normal cells versus cancer cells by chemotherapy.

El cáncer es una de las principales causas de fallecimiento en la población de adultos mayores. De forma similar a la restricción calórica, deficiencias en el eje de la hormona del crecimiento (GH)/IGF-I incrementan la resistencia al estrés y la esperanza de vida en varios organismos. El grupo de Valter Longo del Andrus Gerontology Center USC, demostró previamente que el ayuno a corto plazo mejora la supervivencia de células normales pero no las malignas en respuesta a altas dosis de quimioterapia. En una publicación reciente, utilizando ratones deficientes de IGF-1 en el hígado, los cuales tienen 75% menos IGF-I circulante y elevados niveles de la hormona de crecimiento, el mismo grupo demostró que la reducción en IGF-I circulante y en la vía de señalización intracelular de IGF-I median la resistencia diferencial al estrés de las células normales versus las cancerosas conferida por el ayuno a corto plazo en respuesta a la quimioterapia.

Lee, C., Safdie, F. M., Raffaghello, L., Wei, M., Madia, F., Parrella, E., Hwang, D., Cohen, P., Bianchi, G., & Longo, V. D. (2010). Reduced levels of igf-i mediate differential protection of normal and cancer cells in response to fasting and improve chemotherapeutic index. Cancer research , 70 (4), 1564-1572. URL http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-09-3228

Fight aging! noted @ging / Fight aging! encontró a @ging

@ging sympathizes with the mission of Fight aging! blog: "We are on the verge of a revolution in medicine: understanding, treating, and ultimately preventing the causes of degenerative aging. But medical revolutions only happen if we all stand up in support of funding and research. We did it for cancer. We're doing it for Alzheimer's. We can do it for aging - and create an era of longer, healthier lives! Fight aging!

@ging se solidariza con la misión del blog Fight aging!: "Estamos al borde de una revolución en la medicina: comprendiendo, entendiendo y en última instancia, previniendo las causas del envejecimiento degenerativo. Pero las revoluciones médicas sólo suceden si todos nos pronunciamos en apoyo al financiamiento y la investigación . Lo hicimos para el cáncer, lo estamos haciendo para la enfermedad de Alzheimer. Lo podemos hacer para el envejecimiento - y crear una era de vidas más largas y saludables!"

Scientists Move Closer to Understanding Why We Age ∕ Científicos están cerca de entender por qué envejecemos

The latest issue of Time magazine dedicated 22 pages to discuss how science is slowly unraveling the secrets of centenarians longevity.

El ejemplar más reciente de la revista Time dedicó 22 páginas en describir cómo la ciencia lentamente está revelando los secretos de la longevidad en los centenarios.

Time magazine links ∕ Ligas a Time
How to Live 100 Years
Scientists Move Closer to Understanding Why We Age

Ouroboros gives @ging a very warm welcome to the cyberspace ⁄ Ouroboros da un @ging una muy cálida bienvenida al espacio cibernético

Thank you Ouroboros for the warm welcome to the cyberspace!!! Ouroboros is one of the most followed community weblogs for biologists of aging. It is leaded by Chris Patil and has been available for about 2 years. During this time, Ouroboros has attracted a great amount of people interested in the field of aging and accumulated more than half million hits. http://url4.eu/1PjNK

¡¡¡Gracias Ouroboros por la cálida bienvenida al espacio cibernético!!! Ouroboros, es uno de los blogs para biólogos del envejecimiento más seguidos de la web. Esta encabezado por Chris Patil y ha estado disponible por cerca de 2 años. Durante este tiempo, Ouroboros ha atraído una gran cantidad de seguidores interesados en el campo del envejecimiento y accumulado más de medio millón de visitas. Si instalas la herramienta de traducción de google en tu servidor podrás leer la versión de Ouroboros en español y seguir el blog. ¡No te lo pierdas! http://url4.eu/1PjNK

The five most pervading gerontology topics of the last years / Los cinco tópicos de mayor interés en gerontología en los últimos años

Gregorio Fuentes, said to be the model for the fisherman in Hemingway´s novel "The Old Man and the Sea", in a discussion at 100 years of age. / Gregorio Fuentes dijo ser el modelo del pescador en la novela de Hemingway "El viejo y el mar", en una conversación cuando cumplió sus 100 años.


Felipe Sierra from the NIH brought us a report about the current state of research and prospects in the field of biogerontology as delineated by 40 well-respected scientists in a summit held by the Division of Aging Biology of the National Institute of Health (Sierra, F. (2009). Biology of aging summit report. J Gerontol A Biol Sci Med Sci , 64A (2), 155-156. URL http://dx.doi.org/10.1093/gerona/gln069). Here are the five most referred topics:

1. Expand our metrics beyond life span: research should focus on measurements of organismal health in addition to those made of life span. Prolonged life span is useless without concomitant increase in healthspan and quality of life. The problem that arises is complicated, while life-span is easily measured, health-span is much more difficult to asses. Development of biological models that resemble human frailty or age related diseases may give us important insights into this.

2. Address potential differences in aging of mitotic versus postmitotic organisms: most studies of longevity have been done in organisms that are mostly postmitotic as adults like worms and flies. Since humans have both proliferative and non-proliferative tissue, it is likely that the rules that govern non-mitotic tissue will not necessarily apply to proliferative tissue. It is important to understand mechanisms underlying aging in both types of tissues.

3. Strengthen the focus on cellular response to stress: most research has been focused on identifying the source, nature and identity of damaged macromolecules by oxidative stress, however cellular response to stress might have a stronger impact on aging than the damage itself.

4. The role of inflammation as an emerging paradigm: inflammation has been associated with various age related-diseases and increase in pro-inflamatory cytokines has been known to correlate with age. A lot of data indicate that during aging, senescent and fat cells, which increase with aging, play a prominent role in the secretion of cytokines. It is important to understand the role of innate response and determine if age-related cytokine decrease is a result of an inflammatory response or a secondary effect triggered by cytokine sensitivity loss in target cells.

5. Stem cells represent an additional new paradigm: it is necessary to determine the effect of aging on stem cells and their niches. We also need to gain more insights into the role stem cells play in both the maintenance and repair of aging tissues, since interventions to extend longevity might make use of stem cell therapy.

Felipe Sierra del Instituto Nacional de Salud de USA presentó un reporte sobre el estado actual de la investigación y los prospectos en el campo de biogerontología delineados por 40 científicos destacados durante el simposio organizado por la División de Biología del Envejecimiento del Instituto Nacional de Salud de USA. A continuación presentamos los cinco tópicos más discutidos:

1. Expandir los estudios más allá de la extensión de la esperanza de vida: la investigación debería concentrarse en evaluar la salud del organismo junto con las determinaciones de la esperanza de vida. Un incremento en la longevidad sería inútil sin un aumento concomitante en el estado de salud y la calidad de vida. Este es un problema complicado de abordar ya que mientras la extensión de la esperanza de vida se puede medir fácilmente, la evaluación del estado de salud resulta más difícil de evaluar. El desarrollo de modelos biológicos que permitan entender mejor la fragilidad en humanos y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento podría revelar información importante sobre este fenómeno.

2. Estudiar las diferencias entre el envejecimiento de organismos mitóticos y postmitóticos: la mayoría de los estudios de longevidad se han realizado en organismos que son postmitóticos en etapa adulta como son los gusanos y las moscas. Considerando que los humanos tienen ambos tejidos, proliferativos y no proliferativos, es posible que los mecanismos que regulan el envejecimiento de células mitóticas sea diferente al de las postmitóticas.

3. Fortalecer los estudios de respuesta celular al estrés: la mayor parte de la investigación se ha enfocado en identificar la fuente, naturaleza e identidad del daño molecular causado por el estrés oxidativo. Sin embargo, la respuesta celular al estrés podría tener un impacto más importante sobre el envejecimiento que el daño per se.

4. El papel de la inflamación como un paradigma emergente: la inflamación se ha asociado con varias enfermedades relacionadas al envejecimiento, además, las citocinas pro-inflamatorias incrementan con la edad. Varios datos indican que durante el envejecimiento las células senescentes y adiposas, que se acumulan con el envejecimiento, juegan un papel prominente en la secreción de citocinas. Es importante determinar si esto es el resultado de una respuesta inflamatoria o un efecto secundario desencadenado por una disminución en la sensibilidad a citocinas de las células diana. Entender el papel de la respuesta innata puede ayudar a encontrar una respuesta a esta pregunta.

5. Las células troncales representan un paradigma novedoso adicional: es necesario determinar el efecto del envejecimiento sobre las células troncales y sus nichos. También necesitamos comprender mejor el papel que juegan las células troncales en el mantenimiento y reparación del tejido envejecido, considerando que futuras intervenciones para extender la longevidad podrían hacer uso de células troncales.

New genetic variants linked to dementia / Nuevas variantes genéticas asociadas a demencia

Frontotemporal lobar degeneration is the fourth cause of dementia in people over 65 years old. New discoveries found genetic variants in TMEM106B as an strong risk factor for developing this neuropathology.

La degeneración lobular frontotemporal es la cuarta causa de demencia en gente mayor de 65 años . Nuevos descubrimientos describen la presencia de variantes genéticas de TMEM106B como importante factor de riesgo para desarrollar esta neuropatología.

Van Deerlin, V. M., Sleiman, P. M. A., Martinez-Lage, et al. (2010). Common variants at 7p21 are associated with frontotemporal lobar degeneration with tdp-43 inclusions. Nature Genetics , advance online publication. URL http://dx.doi.org/10.1038/ng.536

Aging biomarkers of the little, tiny, elegant worm / Biomarcadores de envejecimiento del pequeño, minúsculo y elegante gusano

Enlarged C. elegans. Courtesy: National Human Genome Research Institute.

Progressive and degenerative changes in organisms associate with the pace of age. Different biological models have been used by scientist to elucidate the mechanisms that control aging process. The worm C. elegans shows age-related changes that have been considered as biomarkers of aging including increased body size, decline in tissue integrity, muscle deterioration, decreased egg-deposition, slower body movement and pharyngeal pumping, accumulation of food bacteria in pharynx and intestine accompanied by high susceptibility to bacterial infections, diminished response and resistance to stress, increased defecation frequency, altered yolk protein distribution, sperm number reduction, and accumulation of autofluorescent intestinal pigment resembling lipofuscin, as a result of cellular components degradation.

Cambios progresivos y degenerativos en los organismos se asocian al paso de la edad. Diferentes modelos biológicos han sido utlizados por científicos para elucidar los mecanismos que controlan el proceso de envejecimiento. El gusano C. elegans muestra cambios relacionados con la edad considerados como biomarcadores de su envejecimiento incluyendo el incremento del tamaño corporal, la disminución de la integridad tisular, el deterioro muscular, la disminución de la deposición de huevos, el alentamiento en los movimientos corporales y bombeo de la faringe, la acumulación de bacterias (el alimento de los gusanos) en la faringe e intestino lo cual es acompañado de una alta susceptibilidad a las infecciones bacterianas, la disminución de la respuesta y resistencia al estrés, el aumento de la frecuencia de defecación, la alteración en la distribución de la proteína de la yema, la reducción de número de espermatozoides, y la acumulación de pigmento intestinal autofluorescentes del tipo lipofuscina como resultado de la degradación de los componentes celulares.

SIRT3 mammalian findings lead the beginning of the new decade ∕ Descubrimientos sobre SIRT3 de mamiferos encabezan el inicio de la nueva decada

Transmission electron microscopy of mammalian tissue showing mitochondrias / Microscopía electrónica de transmisión de tejido de mamífero mostrando las mitocondrias por Louisa Howard. http://remf.dartmouth.edu/imagesindex.html
http://remf.dartmouth.edu/images/mammalianLungTEM/source/8.html

SIRT3 is a protein of the sirtuin family that regulates deacetylation of mitochondrial proteins and which has been linked to human longevity. Although the lack of this protein dramatically increases the level of global mitochondrial acetylated proteins (Lombard et al., 2007), little is known about the physiological function of this sirtuin . The first crystal structure of human SIRT3 was reported by the end of last year and during the first two months of the new decade important discoveries have been published regarding the role of SIRT3 in mammals.

1) SIRT3 activates Complex II, the unique enzymatic complex that participates in both energy production pathways, electron transport chain and tricarboxylic acid cycle, by deaceylating succinate dehydrogenase flavoprotein (SdhA) subunit. Deacetylation facilitates substrate entry into the enzyme active site of the complex. Cimen, H., Han, M.-J., Yang, Y., Tong, Q., Koc, H., & Koc, E. C. (2010). Regulation of succinate dehydrogenase activity by sirt3 in mammalian mitochondria. Biochemistry , 49 (2), 304-311.URL http://dx.doi.org/10.1021/bi901627u

2) MRPL10 a ribosomal mitochondrial protein is also a novel target of SIRT3 and its deacetylation leads to a decrease in mitochondrial protein translation. Interestingly, protein translation plays an important role in the regulation of longevity in model organisms. Yang, Y., Cimen, H., Han, M.-J., Shi, T., Deng, J.-H., Koc, H., Palacios, O. M., Montier, L., Bai, Y., Tong, Q., & Koc, E. C. (2009). Nad<+>-dependent deacetylase sirt3 regulates mitochondrial protein synthesis by deacetylation of the ribosomal protein mrpl10. Journal of Biological Chemistry .
URL http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M109.053421

3) SIRT3 acts as a tumor suppressor under stress conditions. Only under stress conditions SIRT3 null mouse embryonic fibroblasts show magnified oxidative damaged although it does not induce cell transformation. However, SIRT3 null cells expressing oncogenic genes like Myc or Ras become immortalized and highly tumorigenic in vitro and in vivo, as compared to SIRT3 wild type cells. Which is the mechanism underlying this effect? SIRT3 indirectly triggers the expression of mitochondrial superoxide dismutase and catalase by controlling Foxo3a trafficking to the nucleus. Kim, H.-S., Patel, K., Muldoon-Jacobs, K., Bisht, K. S., Aykin-Burns, N., Pennington, J. D., van der Meer, R., Nguyen, P., Savage, J., & Owens, K. M. (2010). Sirt3 is a mitochondria-localized tumor suppressor required for maintenance of mitochondrial integrity and metabolism during stress. Cancer Cell , 17 (1), 41-52. URL http://dx.doi.org/10.1016/j.ccr.2009.11.023

4) Cardiac hypertrophy response is regulated by SIRT3. Mice lacking of this sirtuin develop cardiac hypertrophy by 2 months old and show a severe response when submitted to hypertrophic stimuli. In contrast, those genetically engineered to express high levels of the protein in heart were protected from damage. SIRT3 dependent activation of Foxo3 increases antioxidant enzymes, thus resulting in a decrease in reactive oxygen species and Ras−mediated MAPK ∕ERK signaling, which leads to the repression of cardiac hypertrophy regulators like GATA4 and NFTA at the transcriptional levels, and S6P and elf4E at protein translation. Accordingly, NAD+ , the activator substrate of SIRT3, also blocks cardiac hypertrophy response through Akt activation via LKB1-AMPK-mediated pathway. Pillai, V. B., Sundaresan, N. R., Kim, G., Gupta, M., Rajamohan, S. B., Pillai, J. B., Samant, S., Ravindra, P. V., Isbatan, A., & Gupta, M. P. (2010). Exogenous NAD Blocks Cardiac Hypertrophic Response via Activation of the SIRT3-LKB1-AMP-activated Kinase Pathway. JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY , 285 (5).
URL http://dx.doi.org/\%7B10.1074/jbc.M109.077271\%7D



SIRT3 es una proteína de la familia de las sirtuinas que regula la desacetilación de proteínas mitocondriales y que se ha vinculado con la longevidad humana. A pesar de que la falta de esta proteína aumenta dramáticamente el nivel de global de las proteínas mitocondriales acetiladas (Lombard et al., 2007), poco se sabe acerca de la función fisiológica de esta sirtuina. La primera estructura cristalizada de SIRT3 de humano se reportó a finales del año pasado y durante los dos primeros meses de la nueva década descubrimientos importantes se han publicado sobre el papel de SIRT3 en los mamíferos.

1) SIRT3 activa Complejo II, único complejo enzimático que participa en ambas vías de producción de energía, la cadena de transporte de electrones y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos, al desacetilar la subunidad (SDHA) de la flavoproteína succinato deshidrogenasa. La desacetilación facilita la entrada del sustrato en el sitio activo de la enzima del complejo. Regulation of succinate dehydrogenase activity by sirt3 in mammalian mitochondria. Biochemistry , 49 (2), 304-311.URL http://dx.doi.org/10.1021/bi901627u

2) MRPL10 una proteína mitocondrial ribosomal es una nueva proteina descrita como diana de SIRT3, su desacetilación conduce a una disminución en la traducción de proteínas mitocondriales. Resulta interesante notar que la traducción de proteínas desempeña un papel importante en la regulación de la longevidad de organismos modelo. Nad<+>-dependent deacetylase sirt3 regulates mitochondrial protein synthesis by deacetylation of the ribosomal protein mrpl10. Journal of Biological Chemistry. URL http://dx.doi.org/10.1074/jbc.M109.053421

3) SIRT3 actúa como un supresor tumoral en condiciones de estrés. Sólo bajo condiciones de estrés, fibroblastos embrionarios de ratones que carecen de SIRT3 muestran daño oxidativo exacerbado, aunque esto no induce la transformación celular. Sin embargo, célula nulas de SIRT3 que expresan genes oncogénicos como Myc o Ras se inmortalizan y resultan altamente tumorigénicas in vitro e in vivo, en comparación con células que contiene SIRT3 tipo silvestre . ¿Cuál es el mecanismo que regula este efecto? SIRT3 indirectamente, induce la expresión de la superóxido dismutasa mitocondrial y de la catalasa, al controlar del tráfico de FOXO3a al núcleo. Kim, H.-S., Patel, K., Muldoon-Jacobs, K., Bisht, K. S., Aykin-Burns, N., Pennington, J. D., van der Meer, R., Nguyen, P., Savage, J., & Owens, K. M. (2010). Sirt3 is a mitochondria-localized tumor suppressor required for maintenance of mitochondrial integrity and metabolism during stress. Cancer Cell , 17 (1), 41-52. URL http://dx.doi.org/10.1016/j.ccr.2009.11.023

4) La respuesta a hipertrofia cardiaca es regulada por SIRT3. Los ratones que carecen de este sirtuin desarrollan hipertrofia cardiaca a los 2 meses de edad y muestran una respuesta severa cuando se someten a estímulos hipertróficos. En cambio, los ratones genéticamente modificados que expresan altos niveles de la proteína en el corazón son protegidos contra el daño. La activación de Foxo3 dependiente de SIRT3 incrementa las enzimas antioxidantes, lo que da lugar a una disminución de especies reactivas de oxígeno y de la via de señalización de MAPK/ERK mediada por Ras. Esto conduce a la represión de los reguladores de la hipertrofia cardiaca como GATA4 y NFTA a nivel transcripcional, y S6P y elf4E en la traducción de proteínas. Además, el sustrato activador de SIRT3, NAD +, también bloquea la respuesta de la hipertrofia cardiaca por medio de la activación de Akt mediada por la vía LKB1-AMPK . Pillai, V. B., Sundaresan, N. R., Kim, G., Gupta, M., Rajamohan, S. B., Pillai, J. B., Samant, S., Ravindra, P. V., Isbatan, A., & Gupta, M. P. (2010). Exogenous NAD Blocks Cardiac Hypertrophic Response via Activation of the SIRT3-LKB1-AMP-activated Kinase Pathway. JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY , 285 (5). URL http://dx.doi.org/\%7B10.1074/jbc.M109.077271\%7D

A new institute in México devoted to the study of aging / Un nuevo instituto en México dedicado al estudio sobre el envejecimiento

Mexico is also facing and important demographic transition. The top panel shows mexican population distribution by age ten years ago. The lower panel shows the expected increase of elder population by 2040 as estimated by the US Census Bureau. / México también esta viviendo una importante transición demográfica. Las gráfica superior muestra la distribución de la población mexicana por edad de hace 10 años. La gráfica de abajo muestra el incremento de la población adulta mayor esperado para el 2040, según lo estimado por el Buro de Censos de USA.


Geriatrics Institute of the National Institutes of Health, is a new institution in México City leaded by the well-known geriatrics researcher Luís Miguel Gutiérrez Robledo and conformed by a multidisciplinary team of specialists devoted to promote the development of aging studies in the country throughout the perspective from different disciplines including medical clinics, basic research, sociology, demography, epidemilogy and gerontotechnology.

El Instituto de Geriatría que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud es una institución nueva en la Ciudad de México encabezada por el destacado investigador geriatra Luís Miguel Gutiérrez Robledo y confromada por un grupo multidisciplinario de especialistas dedicados a promover el desarrollo de los estudios sobre envejecimiento en el pais a través de la perspectiva de diferentes disciplinas que incluyen medicina clínica, investigación básica, sociología, demografía, epidemilogía y gerontotecnologia. http://www.geriatria.salud.gob.mx

Map of México localization in the world / Mapa de la localización de México en el mundo

Polarisome: a youthfulness segregation machinery / El polarisoma: una maquinaria segregadora de juventud

Budding yeast is a unicellular microorganism that has contributed important insights into the molecular mechanisms of aging. Yeast mother cells divide asymmetrically by budding giving rise to small daughter cells. With the time, mother cell undergoes progressive age-related deterioration, accumulates toxic material like extrachromosomal ribosomal DNA circles and damaged aggregated proteins, until getting older and losing its budding capacity. The generation of a rejuvenated progeny as a result of the older mother cell asymmetric division, gives rise to the question of how the unequal inheritance of damaged components during the budding process is controlled. The research group leaded by Thomas Nyström from the University of Gothenburg in Sweden, published a paper in Cell showing that the Sir2 protein is required for the retention of damaged aggregated proteins into the mother cell. Liu Beidong et al., throughout a global genetic interaction analysis of Sir2 showed the polarisome, a protein complex located at the tip of the daughter cells in which actin filaments start growing towards the tip of the mother cell, as the segregating machinery responsible for clearing damaged material from the bud. Sir2 together with the chaperonine CCT promotes actin folding for filament formation. Throughout these filaments, a myosin motor protein transports growth material into the young cell, and in the opposite direction, Hps140 attached to the toxic aggregates, assures their retrograde transport into the mother cell. Liu, B., Larsson, L., Caballero, A., Hao, X., Öling, D., Grantham, J., & Nyström, T. (2010). The polarisome is required for segregation and retrograde transport of protein aggregates. Cell, 140 (2), 257-267. URL http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2009.12.031


La levadura es un microorganismo unicelular que ha contribuido de manera importante en el conocimiento de los mecanismos moleculares del envejecimiento. Las células madre de levadura se dividen asimétricamente por gemación dando lugar a células hijas más pequeñas. Con el tiempo, la célula madre experimenta un deterioro progresivo relacionado con la edad, acumula material tóxico como círculos extracromosómicos de ADN ribosomal y agregados de proteínas dañadas, hasta envejecer y finalmente perder su capacidad de gemación. La producción de una progenie rejuvenecida como resultado de la división asimétrica de una célula madre vieja, da lugar a preguntarnos cómo se controla la herencia desigual del material dañado durante la gemación. El grupo de investigación encabezado por Thomas Nyström de la Universidad de Gothenburg en Suecia publicó un artículo en Cell en donde demuestran que la proteína Sir2 es necesaria para la retención de agregados de proteínas dañadas en la célula madre. Beidong Liu et al., a través de un análisis global de la interacción genética de Sir2 mostró que el polarisoma, un complejo proteíco localizado en el extremo del brote de gemación y por el cuál se inicia la formación de filamentos de actina hacia la punta de la célula madre, es el mecanismo de segregación responsible de eliminar el material dañado de la célula joven. Sir2 junto con la chaperonina CCT promueve el plegamiento de actina para la formación de filamentos. A lo largo de éstos filamentos, una proteína motora miosina, transporta material necesario para el crecimiento de la célula hija y en dirección opuesta, Hps140 asociada a los agregados tóxicos, asegura el transporte retrógrado de los mismos hacia el interior de la célula madre.

Cell video about the polarisoma work published by Liu et al. / Video publicado por la revista Cell sobre el árticulo del polarisoma de Liu et al.

SIRT6 is a master regulator of glucose metabolism / SIRT6 es un regulador maestro del metabolismo de glucosa

The group lead by Raúl Motoslavsky at Harvard Medical School uncovered a new role for SIRT6, a nuclear protein member of the family of longevity genes known as sirtuins. They found that SIRT6 is a transcriptional repressor of multiple glycolitic genes through deacetylation of H3K9 at their promoters and correpression of transcriptional factor Hif1α. Zhong, L., D'Urso, A., Toiber, D., Sebastian, C., Henry, R. E., Vadysirisack, D. D., Guimaraes, A., Marinelli, B., Wikstrom, J. D., & Nir, T. (2010). The histone deacetylase sirt6 regulates glucose homeostasis via hif1α. Cell , 140 (2), 280-293. URL http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2009.12.041

El grupo encabezado por Raúl Motoslavsky de la Escuela de Medicina de Harvard descubrió un nuevo papel de SIRT6, una proteína nuclear miembro de la família de los genes de longevidad conocidos como situinas. Ellos encontrarón que SIRT6 es un represor transcripcional de múltiples genes glicolíticos a través de la desacetilación de esos promotores en la lysina 9 de la histona H3 y por correpresión del factor de transcripción Hif1α.

Benjamin Franklin´s prospective about longevity in 1780 / Prospectiva de Benjamin Franklin sobre la longevidad en 1780

"The rapid progress true science now makes, occasions my regretting sometimes that I was born soon. It is impossible to imagine the height to which may be carried, in 1,000 years, the power of man over matter. We may perhaps learn to deprive large masses of their gravity, and give them absolute levity, for the sake of easy transport. Agriculture may diminish its labor and double its produce; all diseases may by sure means be prevented or cured, not excepting even that old age, and our lives lengthened at pleasure even beyond the antediluvian standard. Lucian Boia, Forever young, a cultural history of longevity. Reaktion Books, 2004.

"El rápido progreso que la ciencia verdadera experimenta en la actualidad, en ocasiones me hace lamentar que nací antes de tiempo. "Es imposible imaginar la altura que podrá alcanzar el poder humano en los próximos 1000 años sobre esta materia. Quizás podamos aprender a privar a las grandes masas de su gravedad y conferirles ligereza absoluta en aras de facilitar su transporte. En la agricultura posiblemente podamos disminuir el tiempo de trabajo y duplicar la producción. Todas las enfermedades se podrán prevenir y curar por medios sseguro, sin exceptuar siquiera aquellas de la vejez, y nuestra vida alargar a placer, incluso más allá de los criterios antediluvianos.

Aging from yeast to mammalian neurons is conserved / El envejecimiento desde levaduras hasta las neuronas de mamíferos esta conservado

Although it might sound surprising, aging from yeast to mammalian brain is regulated by similar molecular pathways like Insulin/IGF-I, Tor, Ras, Sch9, Sir2. This is further discussed by Parrella, E., & Longo, V. D. (2010). Insulin/igf-i and related signaling pathways regulate aging in nondividing cells: from yeast to the mammalian brain. TheScientificWorldJournal , 10 , 161-177. URL http://dx.doi.org/10.1100/tsw.2010.8

Aunque nos pudiera parecer sorprendente, el envejecimiento desde las levaduras hasta el cerebro humano esta regulado por vías moleculares similares como Insulin/IGF-I, Tor, Ras, Sch9, Sir2.

"To age or not to age" a new Pappa´s documentary / "Envejecer o no envejecer" el nuevo documental de Pappa

Scientist from the aging field, Steven N. Austad, Nicanor Austriaco, Aubrey de Grey, Leonard P. Guarente, Cynthia Kenyon, Thomas Kirkwood, Gordon Lithgow, David Sinclair, and Christoph Westphal, will star the new Robert Kane Pappas' documentary title "To age or not to age" premiering on NYC, February 11.Nationwide Premiere of TO AGE OR NOT TO AGE, a Documentary by Robert Kane Pappas, Thursday, Feb. 11
http://www.hamptons.com/detail.php?articleID=9943

Científicos del área de envejecimiento, Steven N. Austad, Nicanor Austriaco, Aubrey de Grey, Leonard P. Guarente, Cynthia Kenyon, Thomas Kirkwood, Gordon Lithgow, David Sinclair, and Christoph Westphal, serán protagonizarán el nuevo documental de Robert Kane Pappas titulado "Envejecer o no envejecer" que se estrenará el 11 febrero en la ciudad de Nueva York.

Documentary Trailer ∕ Avances del documental http://www.thedocumentaryblog.com/index.php/2010/02/11/to-age-or-not-to-age-trailer/